医院专家告诉您饮酒与解酒的学问
2022-6-28 来源：不详 浏览次数：次解酒神器“奥美拉唑”？喝酒脸红是酒量好？太多误区告诉你，喝酒岂是一件容易事！
那些解酒偏方，自古以来，一直就有。
醒酒汤、醒酒茶，成分不清楚，效果如何在此不提。
但是流传甚广的“喝酒前吃一片奥美拉唑可以千杯不醉”亦或“酒后吃奥美拉唑解酒”，就厉害了。
没想到我们胃肠外科医生最熟悉的奥美拉唑，居然是很多商务人士的“饭局神器”。
那么价格低廉、不用处方就可以轻易在药店获得的奥美拉唑，真的有这么厉害么？
首先来谈谈什么是奥美拉唑。
相信很多多年有胃疾的人，都很熟悉这个药。
奥美拉唑，是第一个问世的质子泵抑制剂。
大名鼎鼎的质子泵抑制剂，作为优秀的抑酸药物选择，是目前治疗酸相关疾病（消化性溃疡、反流性食管炎等）以及非甾体类抗炎药相关胃肠病变的首选药物。自年第一个质子泵抑制剂奥美拉唑上市以来，全球共相继上市了兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等8个品种。
总而言之，那些起名尾巴上都挂着的，基本都是这个家族的。
之所以各代质子泵抑制剂（PPI）家族的药物层出不穷的出现和广泛在临床上应用，是消化内、外科医生的经典选择，原因无他，抑制胃酸，特别好使。
这和质子泵抑制剂（PPI）的抑酸原理有关：
胃酸是由胃内壁细胞分泌，胃壁细胞上有乙酰胆碱、胃泌素及组胺３个受体，可与相应的配体结合，最终通过Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰ酶释放Ｈ＋和Ｃｌ－形成胃酸。ＰＰＩ为弱碱性化合物，在碱性环境中不易解离，为非活性状态，可通过细胞膜进入到壁细胞分泌管内，遇到ｐＨ为２以下的酸性环境，ＰＰＩ可转化为次磺酸和次磺酰胺类化合物，与Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰ酶中半胱氨酸残基上的巯基作用，形成二硫键，使Ｈ＋／Ｋ＋－ＡＴＰ酶失活，从而抑制胃酸的分泌。
简而言之，因质子泵抑制剂（PPI）抑制了胃酸分泌的最后步骤，与其他的抑酸药比较，其抑酸作用更强，疗效更持久。
因其可以抑制胃酸，顺理成章的保护了胃黏膜，作用效果还非常显著，所以，也备受医生的喜爱。
同样的，大家也都知道，喝酒伤胃。
详细来说，大量酗酒后，乙醇，就是我们俗称的酒精，因为其亲脂性和溶脂性，在胃内吸收快,可溶解胃黏膜上皮脂蛋白层，或乙醇通过血流损害腺体的颈粘液细胞，使胃粘液减少，致胃黏膜屏障损害，氢离子及胃蛋白酶逆流导致胃黏膜的水肿、糜烂、出血；也可能导致十二指肠液返流入胃腔，胆汁和各种胰酶参与胃黏膜的损坏。
也简而言之的就是一句话:过量饮入酒精，是会损伤胃黏膜的。
这种损伤，还是实打实的。经常参加酒局的，估计不少人都见过有些人，喝酒能喝到胃出血，多少都是这么个道理。
所以那些酒精中毒被乌~拉~乌~拉~到医院急救室的，多半大夫都会给输上质子泵抑制剂（PPI），毕竟怕什么来什么，对症使用上能迅速起效的又效果显著的保护胃黏膜的药物，是非常正确的选择。
上面讲了这么多，是为了推荐大家都在包里备上两盒奥美拉唑或者其他什么拉唑的，来应对酒局的餐后解酒的么？
绝对不是。
仔细分析下我们上面提到的，酒精损伤胃黏膜，XX拉唑保护胃黏膜，说来说去，跟解酒有什么关系。
基本翻遍文献，并没有确切的证据来表明，各类的XX拉唑，能解酒。
尴尬脸。
这就回到了一个问题，我们为什么会醉酒？
很多人喝酒会脸红。基本上这个时候，总有人会赞美你：你这一看就是代谢旺盛，一定是个千杯不醉的体质。
那么，真的是这样么？
乙醇从口腔进入人体后，很少部分乙醇在口腔中被吸收，约20%的乙醇在胃中吸收，其余的由十二指肠、空肠吸收。乙醇被吸收后进入血液循环至全身。肝细胞在乙醇代谢方面占据极其重要的地位。乙醇随血液循环到达肝细胞，分解代谢立刻被激活。在ADH（乙醇脱氢酶）的作用下转变为乙醛。乙醛在肝细胞内的乙醛脱氢酶（ALDH）的作用下转变为无毒的乙酸，继而转变为乙酰辅酶A参与机体多种物质的代谢，最后氧化为二氧化碳和水排出体外。
在一般人体中，都存在乙醇脱氢酶，而且数量活性基本是相等的。但是由于人种和个体的差异，乙醛脱氢酶的活性和数量也会存在不同。
然而真相是，一半亚洲人的乙醛脱氢酶呈无活性型，因此这些人饮酒后乙醛不能转化成乙酸，而导致血中乙醛浓度迅速上升，产生颜面及全身潮红、心悸波动性头痛、呕吐等反应，这就是通常所说的醉酒。
因此醉酒是由于乙醛脱氢酶的缺失或者活性不高而造成乙醛不能转变成乙酸，从而产生醉酒的反应。
所以换句话而言，那些一喝酒就上脸的人，基因决定了他更不容易代谢完酒精，更容易产生不好的毒害物质，更容易出现酒醉甚至生命危险。
所以比起“酒量是喝出来的”，科学的研究更让我们相信“酒量才是天生的”！
所以只是个区区保护胃黏膜抑酸的质子泵抑制剂（PPI），还没有厉害到可以扭转乾坤。
那么，不喝醉，不喝到胃出血，我们小酌怡情好不好？
如果是前段时间，我可能也会在“喝点红酒养生”这种似乎正确的理由下持观望态度。
但！是！
就在本周，《自然》杂志上发表的最新研究告诉我们，在喝酒这件事上真的没商量。
这本世界顶尖的科研杂志上面，刊登了顶尖科研实验室——有着“诺贝尔奖孵化器”之称的剑桥分子生物学研究所MRC实验室，就基于我们刚才提到的酒精代谢的过程，提出了一个非常令人吃惊的观点：乙醛会导致DNA双链断裂，导致染色体重排，并永久地改变DNA序列。
而且即使纵然有乙醛脱氢酶（ALDH2）和DNA损伤修复机制这两大护法保驾护航，且不说DNA修复也有出错的时候，ALDH2突变可是一种超级常见的突变（是的就是我们那么一两个喝酒脸红的朋友）！喝酒导致的这种突变积累起来，不仅会提高癌症的风险，更会导致造血干细胞的功能丧失，与一系列血液疾病有关。
关于这项新研究，感兴趣的人可以戳戳某科普网站对这篇重磅观点的研究：《自然》：真的别喝了！科学家证实酒精会给干细胞DNA造成永久性伤害，提高多种癌症风险
科学大发现
同样的要强调的是，过量摄入乙醇，易使脑神经细胞膜发生变性，脑神经元蛋白变性，严重者导致细胞坏死，甚至引起酒精性脑病。所谓的越喝越傻，怕就是这个道理。
虽然在年前说这么一个话题挺扫大家聚餐喝酒的兴致的，但是，在养生才是“时尚时尚最时尚”的流行趋势下，我觉得自己做得很对。
毕竟，引用时下非常火的《吐槽大会》里池子的话，这都是知识点。
本文获得郑大一附院胃肠外科杨振教授授权，杨振教授擅长用温和的口气讲严肃的医学问题，在此，对杨振教授的辛勤付出表示感谢！
来源：Dr杨振
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